Il deck presenta la nutrizione di precisione come applicazione pratica della nutrigenomica: partendo dai grandi modelli alimentari di riferimento (Piatto di Harvard, Piramide alimentare, Piatto Sano, menù mediterraneo), passa a mostrare come il test genetico Genehome — con i suoi moduli di Nutrizione di Precisione — permetta di personalizzare dieta e integrazione sulla base delle varianti individuali. La logica di fondo è che il genotipo (colonna GN nelle tabelle) di ogni gene determina un'espressione più o meno favorevole di una funzione metabolica, e che a ciascuna variante sfavorevole corrisponde una strategia alimentare e di integrazione mirata. Le slide sono organizzate in tre moduli: Metabolico (metabolismo di aminoacidi, carboidrati, lipidi e regolazione ormonale), Intallergy (sensibilità e intolleranze alimentari) e Micronutrienti (carenze di vitamine e minerali su base genetica). Ogni sezione alterna una tabella genetica di sintesi — con tanto di indicatori a pallino (rosso/verde/vuoto) e percentuale di predisposizione su barra colorata — a schede di approfondimento su singoli geni chiave (PPMK1, QDPR, GCK, TMEM25, FTO, CYP1A2, DAO, HLA-DQ, VDR, TMPRSS6 e altri), con le relative pathway biochimiche e i consigli operativi su alimentazione e supplementazione. Il filo conduttore del biohacking è chiaro: leggere il proprio assetto genetico per intervenire in anticipo, riducendo l'infiammazione, ottimizzando l'assorbimento dei nutrienti e prevenendo le predisposizioni patologiche prima che si manifestino.
Le prime slide fissano la cornice con tre immagini-icona. Il Piatto di Harvard (Healthy Eating Plate) suddivide il piatto in quattro quadranti abbinati a una funzione: verdura e frutta ("proteggiti dall'infiammazione"), proteine ("mantieni la struttura del tuo corpo") e carboidrati e fibre ("fai il pieno di energia"). Il messaggio grafico è che metà piatto va destinata a vegetali, l'altra metà divisa tra proteine e carboidrati integrali.
Una seconda slide confronta due paradigmi: la Piramide alimentare classica (dalla base verso l'alto: verdura-cereali-frutta; latte e legumi; proteine; dolci in punta) e il Piatto Sano, che riorganizza gli stessi gruppi in proporzioni visive immediate (verdure e frutta a occupare la metà, poi carboidrati e proteine). Il passaggio dalla piramide al piatto rappresenta l'evoluzione verso un modello più intuitivo e centrato sulle porzioni reali.
La terza slide illustra il menù mediterraneo, presentato come piatto ricco in cui spiccano due elementi funzionali evidenziati: i polifenoli (dal lato di verdura e frutta colorata) e la fibra (dal lato dei cereali integrali). Compaiono anche le raccomandazioni "have plenty of vegetables and fruits", "eat protein foods", "choose whole grain foods" e "make water your drink of choice". È la base alimentare sana su cui innestare la personalizzazione genetica.
Una slide dedicata mostra il report Codice Massimo / Genehome e articola la Nutrizione di Precisione in tre moduli, che strutturano tutto il resto del deck:
Il report più ampio include anche altri moduli (infiammazione, antiaging, detox, farmacogenomica, tiroide, cardiogenomica, estrogeni, pelle, ossa, top training, talent), ma qui l'attenzione è sui tre moduli nutrizionali.
La tabella del sotto-modulo elenca tre geni con la relativa variante, funzione e genotipo:
| Gene | Variante | Ruolo/funzione | GN |
|---|---|---|---|
| PPMK1 | #var1 | Riduzione catabolismo aminoacidi (iperproteica sconsigliata) | TC |
| HAL | #var1 | Incremento livelli ematici di istidina (iperproteica sconsigliata) | CC |
| QDPR | #var1 | Metabolismo fenilalanina (tossicità) | TT (pallino rosso) |
PPMK1 codifica un enzima mitocondriale coinvolto nel metabolismo degli aminoacidi essenziali ramificati (BCAA): valina, isoleucina e leucina (le slide ne mostrano le strutture chimiche). La mutazione riduce il catabolismo dei BCAA, che quindi tendono ad accumularsi. I consigli operativi sono netti: dieta iperproteica sconsigliata (non superare 1,2 g/kg di peso corporeo al giorno di proteine); ripartizione ideale povera di carboidrati e ricca di grassi (40-45% grassi, 40-45% carboidrati, 15% proteine); non integrare BCAA, semmai usare gli aminoacidi essenziali completi.
HAL riguarda l'istidina: la variante ne aumenta i livelli ematici, altro motivo per evitare l'iperproteica.
QDPR (evidenziato con pallino rosso, quindi variante di rilievo) codifica l'enzima diidropteridina reduttasi, che rigenera la tetraidrobiopterina (BH4). È un meccanismo distinto dalla PKU classica, dove il gene coinvolto è la fenilalanina idrossilasi (PAH). Le slide mostrano il ciclo di BH4 (via de novo, di salvataggio e di riciclo, con GCH1, PTPS, SPR, DHFR, QDPR) e il ruolo di cofattore della BH4 per gli enzimi nNOS/eNOS/iNOS, TyrOH, TrpOH e PheOH.
La conseguenza pratica è che una BH4 carente ostacola la conversione della fenilalanina in tirosina e a cascata la produzione di L-DOPA → dopamina → noradrenalina → adrenalina, oltre alla trasformazione del triptofano in serotonina: si accumula fenilalanina (tossica) e calano i neurotrasmettitori a valle. I consigli: dieta iperproteica sconsigliata, evitare alimenti ricchi di fenilalanina e i dolcificanti/prodotti con aspartame; integrazione con folato e L-tirosina e valutazione del modulo Antiaging.
La tabella riporta sei geni (SLC30A8, G6PC2, GCK, SI, G6PD ×2). La predisposizione "Glicemia e diabete" è pari al 14,29%, indicata sulla barra nella zona verde-media. Il gene evidenziato è GCK (glucochinasi), con variante che comporta incremento della glicemia a digiuno (glicolisi); G6PC2 (gluconeogenesi) è marcato con pallino rosso.
Lo schema biochimico mostra il ruolo centrale della glucochinasi: GCK fosforila il glucosio a G6P, innescando il rilascio di insulina che stimola la sintesi di glicogeno nel muscolo e nel fegato (oltre alla sintesi lipidica epatica), mentre cervello e cellule del sangue usano il glucosio come carburante primario. Una variante sfavorevole di GCK aumenta il rischio di diabete di tipo II e patologie cardiovascolari, e la predisposizione genetica comporta aumento dell'infiammazione (glicazione delle proteine del sangue) e aumento dei depositi di grasso (conversione da glucosio ad acidi grassi).
Le strategie pratiche (slide con blocchi "GCK variante sfavorevole" + "iperglicemia — alti livelli di glucosio"): gestire i carboidrati riducendo quelli ad alto indice glicemico; rallentare l'assorbimento degli zuccheri abbinando fibra, proteine e grassi buoni; consumare cibi ricchi di omega-3 (EPA, DHA, ALA) antinfiammatori; assumere cibi ricchi di antiossidanti vitaminici, protettivi contro i radicali liberi generati dalla glicemia alta.
La tabella lipidica è la più ampia (ADRB2, APOC1, FADS1, HNF4A, LIPC, GCKR, LPL, ALG14, PKD2L1, FADS1, TMEM25 e altre), con predisposizione "Colesterolo e trigliceridi" al 26,10%. Diversi geni sono segnalati: APOC1 (incremento LDL, pallino vuoto), FADS1 (riduzione HDL, pallino rosso), GCKR (incremento trigliceridi, pallino rosso), FADS1 su acido stearico (pallino verde, favorevole).
Un principio-cardine: il colesterolo endogeno prodotto dal fegato costituisce il 70% del colesterolo totale nel sangue, mentre quello di origine alimentare pesa solo per il 30% — motivo per cui la dieta da sola incide meno di quanto si creda. Lo schema mostra le vie esogena ed endogena dei lipidi (chilomicroni, VLDL, IDL, LDL, HDL, ruolo di LPL e dell'endotelio capillare). Consigli: integrazione con Maitake e Shiitake; via libera a pesce azzurro, avocado, noci, mandorle, olio e semi di lino, semi di zucca, olio EVO; da evitare acidi grassi trans, carboidrati raffinati, carni grasse e insaccati, alimenti fritti.
Una slide specifica è dedicata al gene TMEM25, correlato all'aumento dei livelli di acido arachidonico (omega-6). Lo schema contrappone la cascata omega-6 (acido linoleico → acido arachidonico → eicosanoidi, prostaglandine, leucotrieni, trombossani pro-infiammatori) a quella omega-3 (acido α-linolenico → EPA → DHA → eicosanoidi minimamente infiammatori e mediatori pro-risolutivi come resolvine e protectine). L'obiettivo è bilanciare il rapporto Omega-6/Omega-3 a 4:1–8:1. Alimentazione: pesce azzurro, semi e olio di lino, noci, mandorle, semi di chia, olio di canapa; integrazione con olio di lino e Omega-3.
La tabella ormonale è densa (NPY, MC4R, FAIM2, RLEP, GHSR, ARL15, ADIPOQ, MTNR1B, SH2B1, TCF7L2, PPARG, FTO, PDE8B, TSHR, DIO1), con predisposizione "Sovrappeso" al 24,31%. Le slide raggruppano visivamente due blocchi rilevanti: le quattro varianti di FTO (tutte "aumento anabolismo lipidico", pallini vuoti) e il gruppo PDE8B / TSHR / DIO1 legato alla funzione tiroidea (TSHR: disfunzione recettore TSH → ipotiroidismo; DIO1: incremento attività → aumento metabolismo basale, pallino verde favorevole).
Tre schede approfondiscono la fisiologia:
Recettori di leptina e grelina (MC4R, RLEP, GHSR): metafora chiave-serratura nelle slide. MC4R → leptina e grelina; RLEP → leptina; GHSR → grelina. Una variante recettoriale altera la sensibilità del segnale.
Grelina vs leptina: la grelina è prodotta soprattutto dallo stomaco a digiuno ed è oressizzante (stimola la fame); la leptina è prodotta dalle cellule del tessuto adiposo ed è anoressizzante (segnala sazietà). Insieme regolano fame e sazietà: prima dei pasti prevale la grelina, dopo i pasti prevale la leptina.
La tabella Intallergy è vasta e copre sensibilità a sale (GRK4, ADD1), nichel (FLG), fruttosio (ALDOB), lattosio (LTC), proteine del latte (STAT6), arachidi (DLX2), uova (SNRPB2, MIR4535), etanolo (ALDH2), caffeina (CYP1A2), ferro (HFE), piombo (BRAP), solfiti (CBS), oltre a riduzione di ALDH2 (accumulo acetaldeide), riduzione di DAO (accumulo istamina), favismo (G6PD) e predisposizione a celiachia/glutine (HLA-DQ, ASH1L, GRB10, FOS). Le slide distinguono graficamente allergia (reazione immunitaria immediata) da intolleranza (reazione più lenta, dose-dipendente).
Approfondimenti specifici:
Lattosio (LTC) e proteine del latte (STAT6), entrambi con pallino rosso: nel primo caso lo zucchero del latte non viene scisso per ridotta produzione di lattasi; nel secondo aumenta la suscettibilità a sviluppare allergia alle proteine del latte.
Caffeina (CYP1A2): variante che riduce la funzionalità dell'enzima citocromo P450 epatico deputato a degradare la caffeina. Gli individui con questa variante sono "lenti metabolizzatori": non traggono i benefici della caffeina sulla prestazione fisica e sono più esposti agli effetti collaterali (spossatezza, cefalea, insonnia, sbalzi di pressione, nausea, inappetenza). Conseguenza: caffeina sconsigliata come pre-workout.
Istamina (DAO): riduzione dell'attività dell'enzima diammino-ossidasi (DAO), che degrada l'istamina, con conseguente accumulo. Strategie: ridurre gli alimenti ricchi di istamina o istamino-liberatori; evitare l'alcol (inibitore della DAO).
Sensibilità al glutine (slide dedicata, predisposizione 27,27%): si distinguono i geni della predisposizione alla celiachia (HLA-DQ 2.5, presente nell'80% dei celiaci, HLA-DQ 2.2 in più varianti, HLA-DQ 8) dai geni correlati alla gluten-sensitivity (ASH1L, GRB10, FOS), che indicano un'intolleranza non celiaca.
La tabella dei micronutrienti separa carenze di vitamine (parte alta) da carenze di minerali (parte bassa). Sul versante vitaminico compaiono BCO1 (vitamina A; luteina, zeaxantina, licopene, retinolo), NBPF3 (vitamina B6), MTHFR (folato, pallino rosso su #var2), TCN1 (vitamina B12), SLC23A1 (vitamina C), VDR e CYP24A1 e GC (vitamina D), CYP4F2 e ABCA1 (vitamina E), VKORC1 (vitamina K).
La vitamina D ha tre slide dedicate (predisposizione 40,00%, in zona verde-gialla):
Consigli: aggiungere alimenti ricchi di vitamina D e calcio; adottare strategie dietetiche per favorire l'assorbimento riducendo ftalati, ossalati e tannini; integrazione di vitamina D.
La sezione minerali copre fosforo e calcio (IHPK3, ALPL), zinco (SLC30A8, PPCDC), selenio (DMGDH), magnesio (ATP2B1, MUC1), ferro (TMPRSS6, pallino rosso) e NQO1.
Zinco (SLC30A8, PPCDC): cofattore di molti enzimi, necessario per il corretto funzionamento di più ormoni — insulina (controllo del peso), ormone della crescita (anabolismo muscolare), ormoni sessuali (peso e massa grassa), TSH e T3 (funzionalità tiroidea).
Selenio (DMGDH): nei tessuti umani è concentrato nella tiroide; gli enzimi tiroidei che convertono il T4 (forma meno attiva) in T3 (forma attiva) sono selenio-dipendenti.
Alimentazione per selenio e zinco: selenio da semi di girasole, avena, noci, legumi, tonno, carne di manzo, pollame, formaggio, uova, tacchino, riso integrale; zinco da fegato, anacardi, agnello, sardine, tacchino, polpo, funghi, cacao, semi di zucca, semi di sesamo. Integrazione di zinco e selenio e valutazione del modulo Tiroide.
Modulo Metabolico — aminoacidi (varianti PPMK1/HAL/QDPR):
Modulo Metabolico — carboidrati (variante GCK):
Modulo Metabolico — lipidi (varianti FADS1/GCKR/TMEM25):
Modulo Intallergy:
Modulo Micronutrienti:
Nota di qualità: nomi di geni, genotipi e valori sono stati trascritti dalle tabelle delle slide; alcune sigle geniche seguono la notazione del report Genehome e possono differire dalla nomenclatura HGNC standard (es. PPMK1). Le percentuali di predisposizione e gli indicatori a pallino sono riportati come mostrati nelle slide.